急性肾损伤三个分期（慢性肾损伤分期）

本文目录一览：

• 1、CKD概念与分期
• 2、急性肾损伤的临床表现
• 3、急性肾损伤的临床经过
• 4、急性肾功能衰竭临床上表现分期为
• 5、急性肾损伤的病理生理
• 6、这个肾损伤严重吗？

CKD概念与分期

定义：是指肾脏损伤或GFR＜60ml/min/1.73m2持续3个月。（1）肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，可以有或无GFR下降，可表现为下列异常：病理学检查异常；肾损伤的指标阳性：包括血、尿成分异常或影像学检查异常；（2）GFR60ml/min/1.73m2≥3个月，有或无肾脏损伤证据。

表1 慢性肾脏病的分期

阶段

描述

肾小球滤过率（GFR）

危险性增加

慢性肾脏病的危险因素（如糖尿病、高血压、家族史、高龄等）

90以上

1

肾脏损伤（尿中出现蛋白）而滤过率正常

90以上

2

肾脏损伤，滤过率轻度下降

60至89

3

滤过率中度下降

30至59

4

滤过率重度下降

15至29

5

肾衰竭（需要透析或肾移植）

15以下

国际肾脏病基金会肾脏疾病转归质量（NKF-K/DOQI）慢性肾脏疾病临床行为指南。

急性肾损伤的临床表现

1. 尿量减少：通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量400ml/d）或无尿（尿量100ml/d）。无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管炎）。但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。

2. 氮质血症：急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。BUN每天上升8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。

3. 液体平衡紊乱：由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。

4. 电解质紊乱

（1）高钾血症：是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。引起高钾血症的原因如下：①.肾脏排钾减少；②.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。

（2）低钠血症：主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。

（3）高磷血症：是急性肾损伤常见的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。

（4）低钙血症：转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。

（5）高镁血症：急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R间期延长。

（6）低镁血症：常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作，或持续性低血钾或低血钙。

5. 代谢性酸中毒：正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。急性肾损伤时，肾脏不能排出固定酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴阴离子间隙升高。

6. 消化系统：常为急性肾损伤首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道出血，出血多由胃粘膜糜烂或应激性溃疡引起。因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。反之，提示急性胰腺炎的可能。

7. 呼吸系统：可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。急性肾损伤往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。

8. 循环系统：可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。

9. 神经系统：可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。

10. 血液系统：可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。

11. 营养和代谢异常：急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。

12. 感染：是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。

急性肾损伤的临床经过

急性肾损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。

1. 少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。

2. 移行期：患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。

3. 多尿期：每日尿量达2500ml(可多达4000～6000ml/d)。此期的早期阶段BUN尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、BUN和Scr逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。

4. 恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。

急性肾功能衰竭临床上表现分期为

临床分期标准：

1、肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%。此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。

2、氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。

3、肾功能衰竭期(尿毒症前期):肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。

4、尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升－15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。

急性肾损伤的病理生理

按发病原因，病理改变可表现为：

1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁；

2.肾脏微血管：溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压，高黏血症等；

3.肾小球疾病：伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病；

4.急性间质性肾炎：常由各种药物过敏反应所致

5.缺血和中毒性急性肾小管坏死：肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等 见于各种原因引起的急性尿路梗阻。肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。

这个肾损伤严重吗？

肾损伤分为急性和慢性，分别称为急性肾损伤和慢性肾脏病，目前各有其分期，但无分级标准。

一、急性肾损伤

是指48小时内血肌酐升高≥26.5umol/l或7天内血肌酐较基础值升高≥50%或尿量减少(小于0.5ml/kg体重/小时，持续≥6小时)。

1、急性肾损伤1期：是指血肌酐升高≥26.5umol/l或血肌酐较基础值升高≥50%但1倍或尿量0.5ml/kg体重/小时(持续≥6小时但12小时)。

2、急性肾损伤2期：是指血肌酐升高≥1倍但2倍或尿量0.5ml/kg体重/小时(持续≥12小时但24小时)。

3、急性肾损伤3期：是指血肌酐升高≥363.6umol/l或血肌酐升高≥2倍或开始肾脏替代治疗或尿量减少0.3ml/kg体重/小时(持续≥24小时)或无尿≥12小时。

二、慢性肾脏病

是指各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包括出现肾脏损伤标志或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率下降；或不明原因的肾小球滤过率下降(60ml/分/1.73平方米)≥3个月。慢性肾脏病通常以肾小球滤过率(GFR)数值为标准，分为1到5期。GFR单位为ml/分.1.73平方米。无论处于慢性肾脏病何期的患者，都需定期肾内科门诊随诊，复查相关检查，了解肾功能变化情况，以利于及时调整治疗方案，延缓CKD的进展，保护肾功能，尽量延长进入肾脏替代治疗的时间，慢性肾脏病各期的慢性肾脏病患者都应积极避免感染，避免劳累，避免应用肾毒性药物。

1、慢性肾脏病1期：GFR≥90，GFR正常或升高，很多患者没有明显的症状，但是需要定期检查；

2、慢性肾脏病2期：GFR60-89，GFR轻度降低，很多患者临床表现不明显，也需要定期复查，肾内科门诊随诊，应根据病情接受治疗，以延缓慢性肾脏病的进展，降低心血管病风险。

3、慢性肾脏病3a期：GFR45-59，GFR轻到中度降低，应根据病情接受治疗，以延缓慢性肾脏病的进展并降低心血管病风险，同时应注意筛查是否出现慢性肾脏病相关并发症；

4、慢性肾脏病3b期：GFR30-44，GFR中到重度降低，应通过治疗延缓慢性肾脏病进展，评估、治疗并发症；

5、慢性肾脏病4期：GFR15-29，为GFR重度降低，血肌酐有明显的升高，部分患者伴有恶心、呕吐、食欲欠佳、口有尿味等消化系统的症状及乏力、精神不振等症状，常出现肾性贫血、高钾血症等并发症；应进行综合治疗，适时进行透析前准备；

6、慢性肾脏病5期：为终末期肾脏病，GFR15或透析，出现尿毒症症状或出现药物治疗控制不佳的并发症需要适时开始肾脏替代治疗(血液透析或腹膜透析或肾移植)。